A interrupção prematura do isolamento(distanciamento social),sem dar tempo a redução da circulação viral na comunidade,pode ser mais grave,com o aumento das mortes e descontrole total do sistema de saúde e da contenção viral.
O SARS-CoV-2 se comporta como um híbrido monstruoso e mutante diferente de todos os coronavírus humanos que vieram antes dele. Ele pode infectar e se replicar em todas as nossas vias aéreas. "É por isso que é tão ruim", disse Stanley Perlman, professor de microbiologia e imunologia que estuda o coronavírus há mais de três décadas.
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| O coronavírus se liga às células hospedeiras e se funde com a membrana da célula, liberando seu genoma viral e sequestrando o mecanismo da célula para duplicar seu RNA e criar novas proteínas virais. O RNA e as proteínas são empacotados em novas partículas virais, que são excretadas da célula para infectar mais células. |
Uma razão pela qual o SARS-CoV-2 pode ser tão versátil e, portanto, tão bem-sucedido, tem a ver com seu talento particular em se ligar e fundir-se com células pulmonares. Todos os coronavírus usam suas proteínas spike(espigas) para obter acesso às células humanas, através de um processo complexo e de várias etapas.
Primeiro, imagine a forma de cogumelo de espigas, onde a tampa age como uma chave molecular, encaixando-se nas fechaduras de nossas células. Os cientistas chamam esses bloqueios de receptores.
No SARS-CoV-2, a tampa se liga perfeitamente a um receptor chamado ACE-2, que pode ser encontrado em várias partes do corpo humano, incluindo nas células dos pulmões e nas renais. Os coronavírus atacam o sistema respiratório porque seus receptores ACE-2 são muito acessíveis ao mundo exterior. "O vírus simplesmente entra", "embora não seja fácil chegar ao rim".
Enquanto os primeiros vírus da SARS se ligavam ao receptor ACE-2, também o novo SARS-CoV-2 se liga a ele dez vezes mais eficientemente . "A ligação é mais rígida, o que poderia significar que o início do processo de infecção é mais eficiente."O SARS-CoV-2 também parece ter uma habilidade única - de utilizar uma substância amplamente disponível em nossos corpos, denominada de furina - para separar a cápsula da proteína espiga de seu caule. Somente então o tronco pode fundir a membrana do vírus a membrana da célula humana, permitindo que o vírus injete seu RNA na célula. De acordo com Lisa Gralinski, professora assistente do Departamento de Epidemiologia da Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, essa capacidade sobrecarregada de se ligar ao receptor ACE-2 e usar enzimas humanas para ativar a fusão "poderia ajudar muito na transmissibilidade deste novo vírus e na propagação de infecções em um nível superior. ”
Quando um coronavírus entra em uma pessoa - hospedando-se no sistema respiratório superior e sequestrando a célula - ele se replica rapidamente. Quando os vírus de RNA se replicam em um hospedeiro o processo é rápido e sem controle de qualidade, pois eles não têm mecanismo de revisão. Isso pode levar a mutações frequentes e aleatórias. "Mas a grande maioria dessas mutações mata o vírus imediatamente". Ao contrário de outros vírus de RNA, no entanto,esse coronavírus têm alguma capacidade para verificar se há erros quando eles se replicam. "Eles têm uma enzima que realmente corrige erros".
Foi o laboratório de Denison em Vanderbilt que primeiro confirmou, em experimentos com vírus vivos, a existência dessa enzima, que faz com que os coronavírus, em certo sentido, sejam mutantes astutos. Os vírus podem permanecer estáveis em um hospedeiro quando não há pressão seletiva para mudar, mas evoluem rapidamente quando necessário. Cada vez que saltam para uma nova espécie, por exemplo, eles são capazes de se transformar rapidamente para sobreviver no novo ambiente, com sua nova fisiologia e um novo sistema imunológico para combater. Porém, quando o vírus se espalha facilmente dentro de uma espécie, sua atitude é: "Estou feliz, estou bem, não há necessidade de mudar", disse Denison. Isso parece estar ocorrendo agora em humanos; como SARS-CoV-2 circula o mundo, há pequenas variações entre suas cepas, mas nenhuma delas parece afetar o comportamento do vírus. “Este não é um vírus que está se adaptando rapidamente. É como se fosse o melhor carro da fórmula um. Está na frente e não há obstáculos no caminho. Portanto, não há benefício em trocar o carro. ”
Quando o vírus se replica, ele sai do hospedeiro - através do muco, tose, catarro e até mesmo da respiração - o mais rápido possível, em grandes quantidades, para que possa continuar se espalhando. O coronavírus é um brilhante disseminador. Um estudo pré-impresso de pesquisadores alemães, publicado no início deste mês, e um dos primeiros fora da China a examinar dados de pacientes diagnosticados com COVID -19, encontrou evidências claras de que as pessoas infectadas eliminam o coronavírus a taxas significativas antes de desenvolverem sintomas. Com efeito - possivelmente devido à capacidade sobrecarregada de se ligar e se fundir às nossas células - o vírus veste uma capa de invisibilidade.
Recentemente, os cientistas estimaram que casos não documentados de COVID-19, ou pessoas infectadas com sintomas leves, são cinquenta e cinco por cento tão contagiosas quanto os casos graves. Outro estudo constatou que, em casos mais graves (que requerem hospitalização), os pacientes eliminam o vírus de suas vias respiratórias por até trinta e sete dias.
Fora de um hospedeiro um vírus é inerte, não muito vivo, mas também não está morto. Cem milhões de partículas de coronavírus podem caber na cabeça de um alfinete - normalmente, são necessários milhares ou dezenas de milhares para infectar um animal ou uma pessoa - e podem permanecer viáveis por longos períodos.
Pesquisadores da Unidade de Ecologia de Vírus dos Laboratórios Rocky Mountain, em Montana, uma instalação conectada ao Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, descobriram que o vírus pode permanecer no cobre por quatro horas, em um pedaço de papelão por vinte e quatro horas. e em plástico ou aço inoxidável por até três dias. Eles também descobriram que o vírus pode sobreviver, por três horas, flutuando no ar, transmitido pelas pequenas gotículas respiratórias que uma pessoa infectada exala, espirra ou tosse. (Outras pesquisas sugerem que o vírus pode existir como aerossol, mas apenas em condições muito limitadas .) Porém, a maioria das partículas de vírus parece perder sua virulência rapidamente. A janela de infecção é mais alta nos primeiros dez minutos. Ainda assim, o risco de infecção transformou muitos de nós, compreensivelmente, em germófobos.
Tudo o que um vírus deseja é uma cadeia interminável de hospedeiros. Contágio é o objetivo final evolutivo.
Com base em experimentos realizados até o momento, os pesquisadores estimam que o COVID-19 é ligeiramente mais transmissível que a gripe comum e menos transmissível que os vírus mais altamente infecciosos, como o sarampo, com os quais uma única pessoa doente pode infectar cerca de doze outras pessoas. É provável que haja super propagadores de coronavírus - pessoas que, por qualquer motivo, são quase inteiramente assintomáticas, mas transmitem a doença a muitas outras pessoas. Mas determinar uma taxa exata de infecção, neste momento, é uma tarefa impossível.
Em muitos lugares, já entramos no dilúvio.
Como centenas de pessoas morrem a cada dia, os hospitais estão ficando sem suprimentos, camas e ventiladores. Nestes graves casos da COVID-19 , de acordo com o entendimento atual dos cientistas, a doença pode ter mais a ver com uma resposta imune do vírus do que qualquer outra coisa.
Como o vírus pode ganhar uma posição no nosso sistema respiratório inferior enquanto ainda usa essa capa de invisibilidade
Basicamente ele elimina o sistema imunológico e começa a se replicar muito rapidamente". Quando o sistema imunológico finalmente registra sua presença, pode entrar em ação e enviar tudo que tem em seu arsenal para atacar, uma vez que não possui anticorpos específicos para combater esses estranhos e novos invasores. "É como derramar gás no fogo". O tecido pulmonar incha e se enche de líquido. A respiração é restrita, assim como a troca de oxigênio. “A resposta imune do hospedeiro é acionada para um nível tão extremo, e depois se desenvolve e se constrói até que, finalmente, o corpo entra em choque ”. É quase como uma doença auto-imune; o sistema imunológico está atacando partes do corpo que não deveria.
Como centenas de pessoas morrem a cada dia, os hospitais estão ficando sem suprimentos, camas e ventiladores. Nestes graves casos da COVID-19 , de acordo com o entendimento atual dos cientistas, a doença pode ter mais a ver com uma resposta imune do vírus do que qualquer outra coisa.
Como o vírus pode ganhar uma posição no nosso sistema respiratório inferior enquanto ainda usa essa capa de invisibilidade
Basicamente ele elimina o sistema imunológico e começa a se replicar muito rapidamente". Quando o sistema imunológico finalmente registra sua presença, pode entrar em ação e enviar tudo que tem em seu arsenal para atacar, uma vez que não possui anticorpos específicos para combater esses estranhos e novos invasores. "É como derramar gás no fogo". O tecido pulmonar incha e se enche de líquido. A respiração é restrita, assim como a troca de oxigênio. “A resposta imune do hospedeiro é acionada para um nível tão extremo, e depois se desenvolve e se constrói até que, finalmente, o corpo entra em choque ”. É quase como uma doença auto-imune; o sistema imunológico está atacando partes do corpo que não deveria.
Esse tipo de resposta pode ser o motivo pelo qual os idosos são, em geral, mais vulneráveis ao COVID-19, exatamente como no surto de outro coronavírus, o SARS em 2003. (Nesse surto, quase não houve mortes entre crianças com menos de 13 anos de idade) e, quando as crianças adoeceram, a doença foi, em média, mais branda do que nos adultos afetados.) Ao estudar a SARS em modelos de camundongos,foi observado um fenômeno conhecido como "senescência imune", no qual camundongos mais velhos não tinha mais capacidade de responder de maneira equilibrada a um novo vírus; a reação exagerada do sistema imunológico causou doenças ainda mais graves. Isso ocorreu em alguns dos piores casos durante a primeira SARS. Isso pode explicar por que os medicamentos antivirais podem ser significativamente mais úteis no início da doença, antes que o sistema imunológico tenha a chance de causar estragos.
Na última década, o laboratório de Denison e os colaboradores da Universidade da Carolina do Norte pesquisaram tratamentos antivirais para tentar encontrar algo que funcionasse não apenas contra os coronavírus da SARS e da MERS, mas para um novo coronavírus que eles sabiam que chegaria inevitavelmente. Juntos, eles fizeram grande parte da pesquisa inicial sobre o medicamento agora conhecido como Remdesivir, atualmente em desenvolvimento por Gilead e em estudos com pacientes infectados, além de outro composto antiviral conhecido como NHC. Ambos os medicamentos, em modelos animais, foram capazes de ignorar, evitar ou bloquear a função de revisão do coronavírus, que ajudou a impedir que o vírus se replicasse com sucesso no organismo. "Eles trabalharam muito efetivamente contra todos os coronavírus que testamos".
Os coronavírus provavelmente têm essa enzima de revisão porque são enormes - um dos maiores vírus de RNA existentes - e precisam de um mecanismo que mantenha a estrutura de um genoma tão longo. De nossa perspectiva, o benefício de um genoma tão grande "é que quanto mais genes e produtos de proteínas um vírus tiver, mais oportunidades teremos para criar tratamentos específicos contra eles". Por exemplo, a capacidade única do vírus de usar a enzima humana furina oferece promessa de medicamentos antivirais que atuam como inibidores dessa enzima.
A covid-19, embora ainda seja nova para os cientistas, continuará sendo responsável por infecções e mortes generalizadas. “Com o tempo, à medida que os vírus evoluem com seus habitats naturais, eles tendem a causar doenças menos graves. E isso é bom tanto para o hospedeiro quanto para o vírus. ” As cepas mais virulentas podem aumentar (o que, no entanto, significa muito mais mortes horríveis), enquanto os demais hospedeiros podem criar alguma imunidade. Mais imediatamente e com urgência, a estabilidade do vírus - quanto ele está prosperando entre nós no momento e se modificando minimamente - é um bom sinal para o desempenho de medicamentos antivirais e, eventualmente, de uma vacina. Se o número crescente de medidas de mitigação - esse desligamento nacional e internacional sem precedentes - for mantido por tempo suficiente, a velocidade com que o vírus está se espalhando deve diminuir, dando alívio a hospitais e profissionais de saúde. "O vírus é nosso professor". Ele passou milhares de anos evoluindo para chegar onde está. Agora estamos apenas correndo para alcançá-lo.
FONTES
Novo estudo indica quanto tempo os coronavírus podem sobreviver em uma superfície Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/02/quanto-tempo-coronavirus-sobrevive-superficie.estudo.html
Superfícies? Espirros? Sexo? Como o coronavírus pode e não pode se espalhar Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/superficies-espirros-sexo-como-coronavirus-pode-se-espalhar.html
IMAGENS: Como é o novo coronavírus sob o microscópio ? Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/02/imagens-sarscov19--novo-coronavirus-sob-microscopio-fotos.html
Fatores de risco para mortalidade de pacientes adultos internados com COVID-19 Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/curso-clinico-e-fatores-de-risco-mortalidade-pacientes-hospitais-covid19.html
A testagem para coronavírus pode ser a chave para vencer a pandemia Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/a-testagem-para-coronavirus-pode-ser-chave-para-vencer-pandemia.html
Efeito Borboleta : Quanto tempo a pandemia por COVID-19 vai durar ? Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/efeito-borboleta-quanto-tempo-pandemia-covid19-vai-durar.html
Enquanto a China tentava conter o Coronavírus,OMS subestimava e Brasil caía na folia de Carnaval Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/enquanto-china-tentava-conter-pandemia-coronavirus-oms-subestimava-brasil-caia-na-folia-carnaval.html
O coronavírus mata algumas pessoas e dificilmente afeta outras: como isso é possível ? Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/04/o-coronavirus-mata-algumas-pessoas-e-dificilmente-afeta-outras-porque.html
Coronavírus: SARS, MERS e 2019-nCoV Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/02/coronavirus-sars-mers-e-2019-ncov.html
'Transmissão furtiva' alimenta rápida disseminação de surto de coronavírus Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/transmissao-furtiva-alimenta-rapida.html
Taxa de transmissão assintomática : pessoas sem sintomas podem transmitir o coronavírus Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/pessoas-sem-sintomas-transmitir-coronavirus-taxa-de-transmissao-assintomatica.html
Coronavírus ( COVID-19) :Isolar os pacientes infectados para manter os outros saudáveis Fonte: https://alagoasreal.blogspot.com/2020/03/coronavirus-covid-19-isolar-os-pacientes-infectados-para-manter-os-outros-saudaveis.html
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