COVID-19 causa 'hiperatividade' em células de coagulação do sangue
Alterações nas plaquetas do sangue desencadeadas pelo COVID-19 podem contribuir para o aparecimento de ataques cardíacos, derrames e outras complicações graves em alguns pacientes com a doença, de acordo com os cientistas da Universidade de Utah. Os pesquisadores descobriram que as proteínas inflamatórias produzidas durante a infecção alteram significativamente a função das plaquetas, tornando-as "hiperativas" e mais propensas a formar coágulos sanguíneos perigosos e potencialmente mortais.
Eles dizem que entender melhor as causas subjacentes dessas alterações pode levar a tratamentos que os impedem de acontecer em pacientes com COVID-19. O relatório deles aparece no Blood , uma revista da Sociedade Americana de Hematologia.
"Nossa descoberta adiciona uma peça importante ao quebra-cabeça que chamamos de COVID-19", diz Robert A. Campbell, Ph.D., autor sênior do estudo e professor assistente do Departamento de Medicina Interna. "Descobrimos que a inflamação e alterações sistêmicas, devido à infecção, estão influenciando o funcionamento das plaquetas, levando-as a se agregarem mais rapidamente, o que poderia explicar por que estamos vendo um aumento no número de coágulos sanguíneos em pacientes com COVID".
Evidências emergentes sugerem que o COVID-19 está associado a um risco aumentado de coagulação do sangue, o que pode levar a problemas cardiovasculares e falência de órgãos em alguns pacientes, principalmente naqueles com problemas médicos subjacentes, como diabetes, obesidade ou pressão alta.
Para descobrir o que pode estar acontecendo, os pesquisadores estudaram 41 pacientes com COVID-19 hospitalizados no Hospital da Universidade de Utah, em Salt Lake City. Dezessete desses pacientes estavam na UTI, incluindo nove que usavam ventiladores. Eles compararam o sangue desses pacientes com amostras de indivíduos saudáveis que foram pareados por idade e sexo.
Usando análise genética diferencial, os pesquisadores descobriram que o SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19, parece desencadear alterações genéticas nas plaquetas. Em estudos de laboratório, eles estudaram a agregação plaquetária, um componente importante da formação de coágulos sanguíneos, e observaram plaquetas COVID-19 agregadas mais rapidamente. Eles também observaram que essas alterações alteravam significativamente a maneira como as plaquetas interagiam com o sistema imunológico, provavelmente contribuindo para a inflamação do trato respiratório que, por sua vez, pode resultar em lesões pulmonares mais graves.
Surpreendentemente, Campbell e seus colegas não detectaram evidências do vírus na grande maioria das plaquetas, sugerindo que ele poderia estar promovendo as alterações genéticas nessas células indiretamente.
Um mecanismo possível é a inflamação, de acordo com Bhanu Kanth Manne, Ph.D., um dos principais autores do estudo e pesquisador associado ao Programa de Medicina Molecular da Universidade de Utah (U2M2). Em teoria, a inflamação causada pelo COVID-19 poderia afetar os megacariócitos, as células que produzem plaquetas. Como resultado, alterações genéticas críticas são transmitidas dos megacariócitos para as plaquetas, que, por sua vez, as tornam hiperativas.
Em estudos com tubos de ensaio, os pesquisadores descobriram que o pré-tratamento de plaquetas de pacientes infectados com aspirina por SARS-CoV-2 impediu essa hiperatividade. Esses achados sugerem que a aspirina pode melhorar os resultados; no entanto, isso precisará de mais estudos em ensaios clínicos. Por enquanto, Campbell adverte contra o uso de aspirina para tratar COVID-19, a menos que recomendado pelo seu médico.
Enquanto isso, os pesquisadores estão começando a procurar outros tratamentos possíveis.
"Existem processos genéticos que podemos atingir que impediriam que as plaquetas fossem alteradas", diz Campbell. "Se pudermos descobrir como o COVID-19 está interagindo com megacariócitos ou plaquetas, poderemos bloquear essa interação e reduzir o risco de alguém de desenvolver um coágulo sanguíneo".
Este estudo intitulado "Expressão e função de genes plaquetários em pacientes com COVID-19" foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde, pela Iniciativa de Saúde 3i da Universidade de Utah e pela American Heart Foundation.