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| Estrutura vírus sinsicial respiratório |
Acesso livre Nature
Publicado: 14 de junho de 2021
A bronquiolite pelo vírus sincicial respiratório (VSR) não é apenas a principal causa de hospitalização em bebês nos Estados Unidos, mas também um importante fator de risco para o desenvolvimento de asma
Embora a bronquiolite tenha sido considerada uma doença única com mecanismos semelhantes, evidências emergentes sugerem heterogeneidade nas apresentações clínicas e morbidades crônicas (por exemplo, risco subsequente de sibilância recorrente e asma).
Evidências crescentes também sugerem microbioma das vias aéreas superiores , transcriptoma , citocina , e metaboloma distintos perfis entre crianças com bronquiolite.
No entanto, esses achados foram derivados exclusivamente de dados de nível único (por exemplo, clínicos ou microbiomas). Compreender a complexa interação entre o hospedeiro, vírus respiratórios, microbioma das vias aéreas e morbidades crônicas subsequentes de bronquiolite envolve vários desafios principais - por exemplo, a identificação dos mecanismos responsáveis (por exemplo, inter-relações hospedeiro-microbioma), o efeito de fatores clínicos refletindo em vários níveis relações ambientais e heterogeneidade da própria bronquiolite. Até onde sabemos, nenhum estudo integrou dados clínicos, virais e multimídia para investigar os endotipos de bronquiolite por VSR e suas relações longitudinais com morbidades crônicas na infância.
Para abordar essa lacuna de conhecimento na literatura, analisando dados de uma coorte prospectiva multicêntrica, buscamos identificar endótipos de bronquiolite por VSR biologicamente distintos por meio da aplicação de rede integrativa e abordagens de agrupamento para dados clínicos, de vírus, do microbioma nasofaríngeo das vias aéreas, transcriptoma e metaboloma e investigar a associação dos endotipos derivados com resultados de morbidade crônica (sibilância recorrente aos 3 anos e asma aos 5 anos) .
Nós relatamos que quatro endótipos biologicamente distintos e clinicamente significativos são identificados: (A) microbioma clínico clássico M. nonliquefaciens inflamação intermediária de IFN , (B) microbioma atópico clínico Inflamação de S. pneumoniae / M. catarrhalis com IFN-alto , (C)microbiomaclínico grave com inflamação mista com IFN-baixo e (D)microbioma clínico não atópico com M.catarrhalis inflamação IL-6 . Especificamente, o endótipo B caracterizado por uma alta proporção de asma parental, sensibilização por imunoglobulina E (IgE) e coinfecção por rinovírus,codominância S. pneumoniae / M. catarrhalis e alta resposta de IFN-α e -γ teve o maior risco de desenvolver asma por 5 anos de idade.
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