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| Crédito: Laboratório Damania, Faculdade de Medicina da UNC |
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Os vírus evoluíram com os humanos por milhões de anos, então não é surpresa que eles tenham desenvolvido truques para escapar de nossas respostas imunes naturais ou inatas. Infelizmente, muitas vezes não está claro quais são esses truques. Mas agora, graças a pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Carolina do Norte (UNC), um desses truques foi revelado. É particular aos gamaherpesvírus, que incluem o herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV) e o vírus Epstein-Barr (EBV).
Esses vírus, que são vírus de DNA, têm sido associados a vários tipos de câncer e estabelecem latência ao longo da vida na população humana. De acordo com os pesquisadores da UNC, esses vírus usam uma proteína humana chamada fator de barreira à autointegração 1, ou BAF, para escapar de nossa resposta imune inata, permitindo que os vírus se espalhem e causem doenças.
Os pesquisadores sugerem que o BAF e as proteínas relacionadas podem ser alvos terapêuticos valiosos. De fato, se esses alvos puderem ser engajados, pode ser possível prevenir cânceres instigados por vírus, como sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, linfoma de Hodgkin, doença multicêntrica de Castleman, carcinoma nasofaríngeo e câncer gástrico.
Detalhes sobre a nova pesquisa apareceram na Nature Communications , em um artigo intitulado “ Barrier-to-autointegration factor 1 promote gammaherpesvirus reactivation from latency ”.
“Relatamos que a supressão mediada pelo fator de barreira à autointegração 1 (BAF) da via de sinalização cGAS-STING é necessária para a reativação de KSHV e EBV”, escreveram os autores do artigo. “Demonstramos um papel para o BAF na desestabilização da expressão do cGAS e mostramos que a inibição da expressão do BAF em células infectadas latentemente, reativadas ou não infectadas leva ao aumento das respostas antivirais mediadas pelo interferon tipo I e à diminuição da replicação viral. Além disso, a superexpressão de BAF resultou na diminuição da expressão de cGAS no nível da proteína.”
A pesquisa foi liderada por Blossom Damania, PhD, o distinto professor Boshamer de microbiologia e imunologia e membro do Lineberger Comprehensive Cancer Center. Ela afirmou: “Os vírus estão em uma batalha constante com o sistema imunológico celular, que inclui a proteína cíclica GMP-AMP sintase, ou cGAS, que se liga ao DNA viral e soa o alarme para desencadear respostas imunes e combater os invasores virais. Descobrimos que o KSHV e o EBV usam uma proteína diferente da célula hospedeira, BAF, para evitar que o cGAS soe o alarme.”
No caso de KSHV e EBV, a expressão de BAF é aumentada após a infecção, sugerindo que esses vírus aproveitam essa proteína do hospedeiro para atenuar a resposta imune à infecção. Em uma série de experimentos, o laboratório de Damania descobriu que o BAF contribui para a degradação do sensor de DNA cGAS. Com menos proteína cGAS disponível na célula infectada para detectar o DNA, as células montam respostas imunes mais fracas, o que permite que esses dois vírus se repliquem e se espalhem com mais eficiência.
“O BAF permite que o EBV e o KSHV se reativem a partir da latência, se repliquem e produzam mais de si mesmos”, disse o primeiro autor Grant Broussard, aluno de pós-graduação no currículo de genética e biologia molecular da UNC Lineberger. “Nosso estudo destaca o papel proeminente que as vias de detecção de DNA, como a via cGAS, desempenham no controle da infecção viral”.
Ele enfatizou que interromper a atividade do BAF com terapias direcionadas pode reduzir seus efeitos imunossupressores, restringindo assim a replicação desses vírus para evitar a propagação da doença.
Damania, que é bolsista da Leukemia and Lymphoma Society e investigadora do Burroughs Wellcome Fund em doenças infecciosas, acrescentou: “Prevenir a replicação lítica impedirá a transmissão desses vírus e também reduzirá a carga global de câncer associada a esses dois vírus”.
Com Agências
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