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Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, encontraram mais evidências de como o vírus Epstein-Barr (EBV) pode desencadear a esclerose múltipla (EM) ou impulsionar a progressão da doença. Por meio de um estudo em humanos e em camundongos, os pesquisadores descobriram que alguns indivíduos têm anticorpos contra o vírus que atacam erroneamente uma proteína do cérebro e da medula espinhal chamada alfa-cristalina B (CRYAB). Relatando suas descobertas em Science Advances “ A imunidade EBNA1 reativa cruzada atinge a alfa-cristalina B e está associada à esclerose múltipla ”, a equipe disse que suas descobertas oferecem evidências adicionais sobre a ligação mecanicista entre a infecção por EBV e a EM. “Este estudo fornece mais evidências de que o mimetismo molecular contribui para os mecanismos patológicos que ligam o EBV à EM”.
A esclerose múltipla é uma doença autoimune inflamatória crônica do sistema nervoso central (SNC), que se acredita ser causada por uma interação de fatores ambientais e risco genético, escreveram os autores. Também está bem estabelecido que a infecção pelo vírus Epstein-Barr está associada a um risco aumentado de EM e é um pré-requisito para o desenvolvimento da doença, apontaram. “Além disso, aspectos da infecção por EBV interagem com fatores de risco genéticos e ambientais, e as combinações estão associadas a um risco acentuadamente aumentado de EM”. No entanto, os mecanismos dessas associações não são totalmente compreendidos. Mais de 90% da população está infectada com EBV, portanto deve haver outros mecanismos subjacentes à ligação entre EM e EBV, pois apenas algumas pessoas desenvolverão EM.
O EBV infecta a maioria das pessoas no início da vida e depois permanece no corpo, geralmente sem causar sintomas. A ligação entre o EBV e a doença neurológica esclerose múltipla (EM) foi descoberta há muitos anos e tem intrigado os pesquisadores desde então. Evidências crescentes, incluindo dois artigos publicados na Science e na Nature no ano passado, sugerem que a infecção por EBV precede a EM e que os anticorpos contra o vírus podem estar envolvidos. No entanto, os mecanismos moleculares parecem variar entre os pacientes e permanecem amplamente desconhecidos.
Para o estudo, os pesquisadores analisaram amostras de sangue de mais de 700 pessoas com EM (pwMS) e 700 indivíduos saudáveis. Eles descobriram que os anticorpos que se ligam à proteína EBV Epstein-Barr, antígeno nuclear 1 (EBNA1), também podem se ligar a uma proteína semelhante no cérebro e na medula espinhal chamada CRYAB, cujo papel é prevenir a agregação de proteínas durante condições de estresse celular, como inflamação. “O CRYAB é expresso em oligodendrócitos em lesões de esclerose múltipla e pode ter um efeito protetor ao diminuir as respostas pró-inflamatórias das células imunes inatas”, observou a equipe.
Esses anticorpos de reação cruzada mal direcionados podem danificar o sistema nervoso e causar sintomas graves em pacientes com esclerose múltipla, incluindo problemas de equilíbrio, mobilidade e fadiga. Os anticorpos estavam presentes em cerca de 23% dos pacientes com EM e 7% dos indivíduos controle.
“Isso mostra que, embora essas respostas de anticorpos não sejam necessárias para o desenvolvimento da doença, elas podem estar envolvidas na doença em até um quarto dos pacientes com esclerose múltipla”, disse Olivia Thomas, PhD, pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institute. e co-primeiro autor do artigo. “Isso também demonstra a alta variação entre os pacientes, destacando a necessidade de terapias personalizadas. As terapias atuais são eficazes na redução das recaídas na EM, mas, infelizmente, nenhuma pode impedir a progressão da doença”.
Os pesquisadores também descobriram que provavelmente existe uma reatividade cruzada semelhante entre as células T do sistema imunológico. “Evidências de reatividade cruzada de células T foram obtidas em camundongos entre EBNA1 e CRYAB, e respostas aumentadas de células T CRYAB e EBNA1 CD4+ foram detectadas em pwMS tratadas com natalizumabe”, escreveu a equipe. “Este estudo fornece evidências de reatividade cruzada de anticorpos entre EBNA1 e CRYAB e aponta para uma reatividade cruzada semelhante em células T, demonstrando ainda mais o papel das respostas imunes adaptativas do EBV no desenvolvimento da EM.” Curiosamente, eles apontaram: “O papel histórico do CRYAB como um autoantígeno na EM tem sido controverso desde sua primeira descoberta há quase 30 anos”.
Comentando os resultados coletivos de pesquisas anteriores, a equipe afirmou ainda: “Juntos, é possível que o CRYAB tenha uma função neuroprotetora, o que poderia explicar seu efeito de tratamento em modelos neuroinflamatórios, enquanto a autorreatividade contra ele poderia reverter esse papel … para CRYAB tanto na neuroproteção quanto como um alvo de autoantígeno que impulsiona a autoimunidade não é mutuamente exclusivo.”
“A EM é uma doença incrivelmente complexa, mas nosso estudo fornece uma peça importante no quebra-cabeça e pode explicar por que algumas pessoas desenvolvem a doença”, acrescentou Thomas. “Descobrimos que certos anticorpos contra o vírus Epstein-Barr, que normalmente combateriam a infecção, podem atacar erroneamente o cérebro e a medula espinhal e causar danos”.
Acrescentou o co-primeiro autor Mattias Bronge, pesquisador afiliado do Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institute, “Agora estamos expandindo nossa pesquisa para investigar como as células T combatem a infecção por EBV e como essas células imunes podem danificar o sistema nervoso na esclerose múltipla e contribuir para a progressão da doença”.
Com Agências
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