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| Micrografia eletrônica de transmissão do vírus influenza A, passagem tardia. Crédito: CDC |
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A gripe A é um dos dois vírus da gripe que alimentam dispendiosas temporadas anuais de gripe e é uma ameaça quase constante para os seres humanos e muitos outros animais. Também é responsável por pandemias ocasionais que, como a de 1918, deixam milhões de mortos e causam estragos nos sistemas de saúde e na sociedade em geral.
A gripe A foi identificada pela primeira vez como uma ameaça à saúde há quase um século, mas apenas na última década os cientistas identificaram uma das principais proteínas do vírus para se infiltrar nas células hospedeiras e causar um curto-circuito em suas defesas. Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Wisconsin-Madison deu um grande passo para entender como essa proteína funciona, com uma nova descoberta que vai contra a sabedoria convencional anterior: eles descobriram que vírus como o influenza A assumem o controle das células hospedeiras . de uma forma que se assemelha mais a um ataque tático do que à força bruta.
A proteína em questão é conhecida como PA-X. Ele interrompe as células hospedeiras degradando seu RNA – o material genético que as células precisam para produzir proteínas para todos os tipos de propósitos, incluindo montar uma defesa contra vírus invasores. O PA-X faz milhares de cortes no RNA das células hospedeiras, dividindo o manual genético das células em uma confusão indecifrável.
Mas os vírus precisam implantar essa proteína e, ao mesmo tempo, garantir que seu próprio RNA permaneça funcional. Os cientistas têm tentado entender como o vírus influenza A assume o controle das células hospedeiras, minimizando os danos a si mesmo. Essas prioridades conflitantes levantam um dilema fundamental que chega ao cerne de como a influenza A conseguiu permanecer uma ameaça tão persistente ao longo das eras.
“E é assim que o vírus é capaz de montar um ataque cirúrgico para o hospedeiro sem atrapalhar sua própria replicação”, diz Marta Gaglia, professora associada de microbiologia médica e imunologia, descrevendo o processo pelo qual o vírus sequestra células hospedeiras para fazer cópias. de si mesmo. Gaglia, que liderou o estudo, ingressou no corpo docente do Instituto de Virologia Molecular da UW-Madison em 2022.
Usando uma forma de análise genética conhecida como sequenciamento de alto rendimento e alguma modelagem estatística avançada, Gaglia e seus colegas acreditam ter decifrado pelo menos parte do segredo que permite que o PA-X degrade o RNA da célula hospedeira sem causar muito dano colateral.
"Acontece que o PA-X tem uma forte preferência por uma sequência muito específica de RNA", diz Gaglia.
Crucialmente, Gaglia e seus colegas descobriram que a sequência de RNA que o PA-X tende a atingir é muito comum no material genético de humanos e outros animais infectados pelo vírus influenza A, mas raramente ocorre no próprio RNA do vírus. E embora o objetivo da proteína não seja perfeito – às vezes ela corta sequências de RNA não-alvo – parece ser bom o suficiente para fazer seu trabalho de interromper a função das células hospedeiras . As descobertas são detalhadas em um novo artigo publicado em 22 de junho na revista Nature Microbiology .
Além de identificar as sequências específicas de RNA que o PA-X tem como alvo, o estudo sugere que o vírus influenza A possui um mecanismo de diferenciação entre as sequências de RNA no material genético de seus hospedeiros e em si mesmo. Esse fenômeno, conhecido como auto/não auto-reconhecimento, é uma parte bem documentada da resposta imune dos hospedeiros a patógenos, mas não havia sido reconhecido anteriormente em vírus.
“É interessante ver que o vírus também encontrou uma maneira de fazer isso, invertendo o roteiro”, diz Gaglia.
Muito sobre a função precisa do PA-X permanece desconhecido. Gaglia e seus colegas estão investigando se seus métodos atuais capturam adequadamente a posição e o número de locais nas sequências de RNA onde o PA-X faz seus cortes. Esse trabalho envolve o ajuste fino dos modelos estatísticos do grupo, resultado de uma colaboração com o marido de Gaglia, Christopher Rycroft, que é professor de matemática da UW-Madison.
“Coletamos mais alguns conjuntos de dados que esperamos usar para refinar os métodos, para que possamos fazer deste um programa realmente robusto que outras pessoas também possam usar para analisar seus dados”, diz Gaglia.
Outra questão em aberto sobre o PA-X envolve seu papel na gravidade de uma infecção por influenza. Estudos anteriores mostraram que cepas de influenza A com uma proteína PA-X menos ativa estão associadas a sintomas mais graves. Mas os pesquisadores até agora não foram capazes de identificar marcas genéticas específicas de uma proteína PA-X que indiquem o quão ativa ela pode ser.
"Um mundo ideal ao qual gostaríamos de chegar é: se você me der uma sequência, eu poderia dar uma olhada e dizer: 'Esta é uma versão realmente ativa' ou 'Esta é uma versão menos ativa'", diz Gaglia. “E em termos simplistas, isso pode indicar se pode ser uma cepa mais perigosa”.
Com Agências
Marta Gaglia, Cut site preference allows influenza A virus PA-X to discriminate between host and viral mRNAs, Nature Microbiology (2023). DOI: 10.1038/s41564-023-01409-8 , www.nature.com/articles/s41564-023-01409-8
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