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Os neurônios fundidos poderiam explicar a 'névoa cerebral' do COVID-19?
Estudos no prato sugerem que o SARS-CoV-2 faz com que as células cerebrais se unam, mas são necessárias mais pesquisas para determinar o significado
POR CLAUDIA LOPEZ LLOREDA
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De todos os sintomas do COVID-19, um dos mais preocupantes é a "névoa cerebral". As vítimas relatam dores de cabeça, dificuldade de concentração e esquecimento . Agora, os pesquisadores mostraram que o SARS-CoV-2 pode fazer com que as células cerebrais se fundam, interrompendo sua comunicação. Embora o estudo tenha sido feito apenas em células em uma placa de laboratório, alguns cientistas dizem que isso pode ajudar a explicar um dos sintomas mais confusos da pandemia.
"Este é um primeiro passo importante", diz Stefan Lichtenthaler, bioquímico do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas, que não participou do trabalho.
Os pesquisadores já sabiam que o SARS-CoV-2 poderia causar a fusão de certas células. Os pulmões de pacientes que morrem de COVID-19 grave são frequentemente crivados de grandes estruturas multicelulares chamadas sincícios , que os cientistas acreditam que podem contribuir para os sintomas respiratórios da doença. Como outros vírus, o SARS-CoV-2 pode incitar a fusão das células para ajudá-lo a se espalhar por um órgão sem ter que infectar novas células.
Para ver se essa fusão celular pode acontecer em células cerebrais, Massimo Hilliard, um neurocientista da Universidade de Queensland, e seus colegas primeiro modificaram geneticamente duas populações de neurônios de camundongos: uma expressava uma molécula fluorescente vermelha e a outra uma molécula fluorescente verde. Se os dois se fundissem em uma placa de laboratório, apareceriam como amarelo brilhante sob o microscópio. Isso é exatamente o que os pesquisadores viram quando adicionaram SARS-CoV-2 a um prato contendo os dois tipos de células, relataram hoje na Science Advances . A mesma fusão aconteceu nos organoides do cérebro humano, os chamados minicérebros, criados a partir de células-tronco .
A chave parece ser a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), a proteína expressa na superfície das células de mamíferos que o SARS-CoV-2 é conhecido como alvo. O vírus usa uma proteína de superfície chamada spike para se ligar ao ACE2, fazendo com que o vírus se funda a uma célula e libere seu material genético no interior. Aparentemente, a proteína spike nas células infectadas também pode produzir outro ACE2 em uma célula desencadeando a fusão com uma célula vizinha. Quando a equipe projetou neurônios para expressar a proteína spike, apenas células que também expressavam ACE2 foram capazes de se fundir umas com as outras. As descobertas são paralelas a trabalhos anteriores em células pulmonares: o receptor ACE2 parece ser crítico na mediação de sua fusão durante a infecção por SARS-CoV-2.
No entanto, os sincícios neuronais observados nas placas de laboratório e nos organoides também apresentavam algumas peculiaridades que os diferenciavam dos observados nos pulmões. Quando as células do pulmão se fundem, apenas as partes principais do corpo celular se conectam umas às outras. Entre os neurônios, ao contrário, a fusão aconteceu mais longe do corpo celular, em extensões longas e finas conhecidas como dendritos e axônios, que são essenciais para a comunicação célula-célula.
Com Agências
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