O papel crucial da exposição ambiental na patogênese da doença de Parkinson
O debate sobre a origem das proteínas tóxicas na doença de Parkinson tem sido intenso nas últimas duas décadas, com dois principais campos de pensamento emergindo: aqueles que acreditam que a doença começa no cérebro e os que defendem que ela tem origem no corpo, especialmente no trato intestinal. Este debate ganhou um novo fôlego com a publicação de um artigo de hipótese no Journal of Parkinson's Disease no Dia Mundial do Parkinson, que sugere uma abordagem unificada, combinando os modelos que priorizam o cérebro e o corpo com causas prováveis dos tóxicos ambientais.
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Heiko Braak, MD, um patologista alemão, foi um dos primeiros a propor que a doença de Parkinson começa fora do cérebro. Recentemente, Per Borghammer, MD, do Hospital Universitário de Aarhus, na Dinamarca, e sua equipe, argumentam que a doença pode começar no centro olfativo do cérebro ou no trato intestinal do corpo. O novo estudo sugere que a inalação de certos pesticidas, produtos químicos de lavagem a seco e a poluição do ar predispõem a um modelo da doença que prioriza o cérebro, enquanto os tóxicos ingeridos, como alimentos contaminados e água potável contaminada, levam ao modelo da doença que prioriza o corpo.
Ray Dorsey, MD, professor de Neurologia na Universidade de Rochester, sugere que o Parkinson é uma doença sistêmica e que suas raízes iniciais provavelmente começam no nariz e no intestino, conectadas a fatores ambientais reconhecidos como os principais contribuintes para a doença. Isso indica que a exposição a toxinas ambientais pode desempenhar um papel significativo no desenvolvimento da doença de Parkinson, tornando-a amplamente evitável.
A proteína alfa-sinucleína é apontada como uma das principais forças motrizes por trás do Parkinson. Ela se acumula no cérebro em aglomerados chamados corpos de Lewy, causando disfunção progressiva e morte de células nervosas. O artigo sugere que toxinas ambientais, como produtos químicos de limpeza a seco, herbicidas como o paraquat e poluentes do ar, podem ser causas comuns para a formação de alfa-sinucleína tóxica.
Existem diferentes vias para o cérebro: quando os produtos químicos são inalados, podem entrar no cérebro através do nervo responsável pelo olfato. Por outro lado, quando ingeridos, esses produtos químicos passam pelo revestimento do trato gastrointestinal, podendo iniciar a patologia da alfa-sinucleína no próprio sistema nervoso do intestino.
O artigo também destaca a importância do tempo, da dose e da duração da exposição a esses produtos químicos, juntamente com fatores genéticos e outros ambientais, na determinação de quem desenvolverá a doença de Parkinson. O aumento da consciência pública sobre os efeitos adversos para a saúde dos produtos químicos ambientais pode ajudar a comunidade científica a conectar exposições específicas a formas específicas da doença.
Além da doença de Parkinson, os modelos de exposição ambiental discutidos no estudo podem ajudar a entender melhor outras doenças cerebrais, como autismo em crianças, ELA em adultos e doença de Alzheimer em idosos. Um simpósio sobre o Cérebro e o Ambiente, organizado pela Universidade de Rochester, está programado para discutir o papel dos tóxicos em alimentos, água e ar nessas doenças cerebrais.
Em suma, o artigo propõe uma abordagem unificada para entender a doença de Parkinson, combinando os modelos que priorizam o cérebro e o corpo e destacando o papel dos tóxicos ambientais. Isso não apenas pode ajudar a prevenir o Parkinson, mas também a entender e tratar outras doenças cerebrais relacionadas à exposição ambiental.
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